Vom Schimpansen zum Cyborg: 150 Jahre Darwinismus und die Stammesgeschichte

Die Welt meinte es nicht besonders gut mit unseren Vorfahren. Zwar waren sie durchaus talentiert: Sie gingen aufrecht, eroberten früh die Savanne, zähmten das Feuer und lernten, geschickt mit Werkzeugen zu hantieren. Doch diese gedrungen-muskulösen Kraftpakete – der Homo habilis, Homo rudolfensis, Homo erectus und wie sie alle heißen – hatten wahrlich keinen leichten Stand. Über Millionen Jahre mussten sie sich mit wilden Tieren und Artgenossen herumschlagen, Hungersnöte und Seuchen rafften sie dahin, Naturkatastrophen suchten sie heim. Die Evolution separierte unterdessen kräftig die Spreu vom Weizen. Die Menschenarten kamen und gingen im Laufe von Jahrhunderttausenden. Als schließlich auch unser Cousin, der Neandertaler, das Zeitliche segnete, blieb als Einziger der gewitzte Homo sapiens übrig, der vor 100.000 Jahren in einem Triumph-marsch von Afrika aus begann, den Globus bis in die entlegensten Winkel zu erobern. Doch ist damit die Lokomotive unserer Evolution zum Stillstand gekommen? Sind wir die früh vollendete Krone der Schöpfung? Oder im Gegenteil vom Aussterben bedroht? Anthropologen, Evolutionsbiologen, Genetiker und Robotiker führen heute – 150 Jahre nach der von Charles Darwin formulierten Evolutionstheorie – eine lebhafte Debatte, ob die biologische Entwicklung des Menschen noch weitergeht, und wenn ja, wohin.

Einige Wissenschafter glauben, die Evolution wähle nach wie vor Individuen mit den bestangepassten Genen aus. Andere vertreten die Auffassung, kulturell-technologische Errungenschaften wie die moderne Medizin hätten dem ein (vorläufiges) Ende bereitet. Wenn überhaupt, dirigiere der Mensch sein evolutionäres Schicksal inzwischen selbst: durch Präimplantationsdiagnostik, Gentherapie und die fortschreitende Verschmelzung von Gehirn und Computer. Der Mensch zaubere eigenhändig ein neues Exemplar seiner Gattung aus dem Labor: die transhumane Version 2.0.

Der britische Genetiker Steve Jones vom University College London schrieb im vergangenen Oktober in der Tageszeitung „Daily Telegraph“, dass sich der moderne Mensch in den westlichen Ländern längst über die Mühlen der natürlichen Auslese erhoben habe. So braucht die Evolution als Rohmaterial genetische Vielfalt. Diese steigt an, je mehr alte Väter es gibt, denn ihre Spermien weisen mehr Mutationen auf. Allerdings gehe im Westen die Zahl der Väter generell zurück, der jungen wie der alten, hält Jones fest. Zudem vermenge sich das „Weltgenom“ zu einem einzigen ständig mobilen Schmelztiegel – isolierte Populationen, wie sie Darwin noch als Bedingung für Evolution gefordert hatte, gibt es im Falle des Menschen bald nicht mehr.

Vor allem aber wirke die Selektion nicht mehr so wie früher. In steinzeitlichen Jäger- und Sammlergesellschaften starb jedes fünfte Kind noch vor dem ersten Geburtstag – und zu Darwins Zeiten erlebte die Hälfte aller Kinder ihr 21. Lebensjahr nicht. Dagegen bestehe heute für jedes Baby in Großbritannien eine 99-prozentige Chance, dieses Alter zu erreichen, sagt Jones. Natürliche Evolution sei daher so gut wie verschwunden.

Der halb polemisch, halb ernsthaft argumentierende Artikel provozierte umgehend Widerspruch. Nicht nur, weil seine Aussagen keineswegs auf Entwicklungsländer zutreffen. Ein Jahr zuvor hatte eine Forschergruppe um den Anthropologen John Hawks von der University of Wisconsin im renommierten Wissenschaftsjournal „Proceedings of the National Academy of Sciences“ („PNAS“) genau das Gegenteil festgestellt: Die Evolution des Menschen sei innerhalb der letzten 40.000 Jahre nicht nur weiter fortgeschritten, sie habe sich im Vergleich mit anderen Epochen sogar beschleunigt – rund sieben Prozent des Erbguts der Menschheit hätten sich seither verändert.

Erbgut-Varianten. Die Mehrheit dieser punktuellen Mutationen – Millionen Varianten einzelner Basenpaare im Erbgut – entstand laut Hawks, nachdem einige Vertreter der Spezies aus Afrika nach Europa und Asien abgewandert waren. Deshalb finden sich die Abweichungen meist bei nur je einer der geografischen Rassen. So besitzen Europäer und Asiaten Genmarker für hellere Hautfarbe, die es ihnen erlauben, trotz geringerer Sonneneinstrahlung in kühleren Breitengraden weiterhin genügend Vitamin D zu produzieren.

In Afrika ist zudem ein Gen verbreitet, das zu einer Resistenz gegen Malaria verhilft. Dabei ist diese Erbanlage offenbar so nützlich, dass in manchen Fällen Sichelzellenanämie in Kauf genommen wird, eine Erkrankung der roten Blutkörperchen. An ihr leidet, wer das vor der Fieberkrankheit schützende Gen von beiden Elternteilen erbt. Heute finden sich diese einst räumlich getrennten Unterschiede freilich in einem neuen Umfeld – im Zeitalter globaler Mobilität werden sie durcheinandergewürfelt.
Die Mehrzahl der klar identifizierbaren funktionalen Mutationen ist als Folge der Umstellung vom Jäger- und Sammlerleben zu Ackerbau und Viehzucht entstanden. Unter Europäern ist eine Erbanlage weit verbreitet, die ihnen erlaubt, als Erwachsene Milchzucker problemlos zu verdauen; Asiaten und Afrikaner vertragen Milch hingegen nur selten. Der Vorteil ist klar: Diese Veranlagung erschloss mit einem Schlag und ohne großen Aufwand eine neue Nahrungsquelle.

Ebenso verlor der Mensch im Laufe der Sesshaftwerdung Gene, die seine Riechorgane sensibilisierten, um ihn vor giftigen Früchten zu warnen. Sein Skelett wurde fragiler, da blanke Muskelkraft allein nicht mehr zählte, seine Körperbehaarung ging zurück. Außerdem waren etliche Mutationen Folgen von Infektionskrankheiten, die den Menschen heimsuchten, als er begann, mit Tieren auf engem Raum zu leben – ein Großteil der Seuchenerreger stammt von Tieren ab. Eine Variante des Immunproteins CCR5, das zehn Prozent der heutigen Europäer besitzen und überraschend gegen HIV-Infektionen schützt, hat in der Vergangenheit vermutlich gegen die Pocken immunisiert.

Diese eine evolutionäre Selektion dokumentierenden Gene entstammen zwar der jüngsten Vergangenheit der Menschheitsgeschichte, dennoch sind sie schon einige Jahrtausende alt. Die Frage jedoch, welche Gene in den vergangenen Jahrhunderten ausgewählt wurden, weisen die meisten Forscher als unseriös zurück – es fehle schlicht an sachlichen Beweisen. Das hat freilich manche Wissenschafter nicht daran gehindert, dennoch provokante Thesen jüngster genetischer Auslese zu formulieren.

Der an der University of California in Davis lehrende Wirtschaftshistoriker Gregory Clark vertritt eine evolutionäre Erklärung, wie es in England um 1800 zur industriellen Revolution kam, die das Ende der Agrargesellschaften einläutete. Die schlichte Antwort: Etwa vom Jahr 1200 an vermehrten sich in England bei kaum wachsender Bevölkerung Reiche mehr als alle anderen – bis um 1800 nahezu jeder von der Oberschicht abstammte. So verbreiteten sich deren Arbeitsgewohnheiten auf biologischem Wege – und, so mutmaßt Clark aufgrund dieses demografischen -Arguments, womöglich auch ihre „kapitalistischen Gene“, die ihr fleißig-sparsames Verhalten begünstigten. „Das ist entweder der allergrößte Unsinn“, urteilt Clark selbst freimütig über seine Spekulation, „oder der visionärste Beitrag zur Ökonomiegeschichte seit Jahrzehnten.“
Höhere Intelligenz. Weniger spekulativ, aber noch umstrittener ist eine Studie, die der Anthropologe Henry Harpending von der University of Utah im Jahr 2005 gemeinsam mit dem Physiker Gregory Cochran veröffentlichte. Darin behaupteten die beiden Forscher, dass die Aschkenasim – nord- und osteuropäische Juden – ihre überdurchschnittliche Intelligenz einer sozialen Auslese im Mittelalter verdankten. Sie seien von den Gesellschaften, in denen sie lebten, in Berufe gedrängt worden, für die hohe Intelligenz von Vorteil war. So sei heute über ein Viertel aller amerikanischen Nobelpreisträger aschkenasischer Abstammung, obwohl sie nur drei Prozent der US-Bevölkerung ausmachen.

Für die Ausbildung höherer Intelligenz könnten laut Harpending und Cochran genetische Verursacher der rezessiv vererbten Tay-Sachs-Krankheit, einer Stoffwechselstörung, verantwortlich sein. Doch wie dieses Gen die Intelligenz genau beeinflussen soll, wissen sie nicht zu sagen – sie weisen nur auf eine statistische Korrelation hin. Wegen der politischen Brisanz solcher schlecht belegten Behauptungen verwundert es nicht, dass seither niemand – aus Mut oder Wahnwitz – versucht hat, den Wahrheitsgehalt dieser Aussagen näher zu beleuchten.

Man sollte vor diesem Hintergrund annehmen, dass niemand eine Aussage über die künftige genetische Evolution wagen würde. Weit gefehlt. In Afrika, so vermutet der Biomathematiker Paul Schliekelman von der University of Athens im US-Bundesstaat Georgia, werden sich in den nächsten Jahrzehnten bestimmte, dort bereits heute vorkommende Varianten des CCR5-Proteins stark ausbreiten. Grund: Sie verzögern den Ausbruch von Aids nach einer HIV-Infektion um einige Jahre. Als Folge davon haben Träger dieser Erbmerkmale eine größere Chance, diese Eigenschaft an ihre Kinder weiterzugeben. Bis zum Ende des 21. Jahrhunderts, so berechnete Schliekelman, werde vermutlich bereits die Hälfte der afrikanischen Bevölkerung über solche Mutationen verfügen. Doch sind nur die wenigsten Genveränderungen einem so starken Selektionsdruck ausgesetzt wie gerade die Varianten, die vor tödlichen Epidemien schützen. Wozu die meisten mutierten Erbanlagen gut sein mögen, lässt sich deshalb nicht immer leicht sagen.

In der Tat ist nur von den wenigsten globalen Genomvarianten, von denen der Anthropologe John Hawks im Jahr 2007 berichtete, bekannt, ob und wie sie Menschen halfen. Das muss nicht unbedingt ein Zufall sein. Vieles lässt sich durch „Gendrift“ erklären, wie ein Forscherteam um den Populationsgenetiker Laurent Excoffier von der Universität Bern in einer im vergangenen November in der Fachzeitschrift „Annals of Human Genetics“ veröffentlichten Studie feststellte. Damit sind jene zufälligen Varianten gemeint, die neue Lebensräume erobernde Pionier-populationen auszeichnen. Die Varianten breiteten sich unter ihren Nachkommen aus, ohne dass sie unbedingt durch Selektionsprozesse ausgewählt wurden. Eine -Bestätigung für seine Überlegung sieht -Excoffier darin, dass die meisten der von seiner Forschergruppe analysierten Mutationen nicht kodierende Bereiche des Genoms betreffen: „Das schließt Selektion nicht aus, aber wir glauben, sie spielt eine geringere Rolle, als andere annehmen.“

Künstliche Selektion. Doch bedeutet das, dass wir die Evolution bereits hinter uns gelassen haben? Dass der Mensch für immer mit „Konstruktionsfehlern“ wie Kurzsichtigkeit oder Bandscheibenvorfällen sein Dasein fristen muss? Mitnichten. Denn längst hat sich der Mensch angeschickt, das Heft der über Jahrmilliarden ziellos gestaltenden Evolution selbst in die Hand zu nehmen.

So untersucht die Präimplantationsdiagnostik (PID) in vitro erzeugte Embryonen nach Erbkrankheiten. Während das Verfahren in der Schweiz, in Deutschland und in Österreich noch verboten ist, ist es in Großbritannien oder in Belgien zugelassen. In London verkündeten Reproduktionsmediziner vom University College Hospital kurz vor Weihnachten, sie hätten unter elf Embryonen eines Ehepaars eines ausgewählt, das ohne das Brustkrebsgen BRCA1 zur Welt kommen sollte. Die Mediziner erklärten, die Mutter stehe kurz vor der Entbindung. Ebenfalls in London stellte die Kinderwunschklinik London Bridge Centre im vergangenen Oktober einen Gentest vor, der Embryos auf 15.000 bekannte Erbkrankheiten überprüfen soll. Von da ist es ein kleiner Schritt zum Designerbaby, das aufgrund eines Katalogs gewünschter Eigenschaften wie Geschlecht, Augenfarbe, Krankheitsrisiken oder gar vermuteter Begabungen aus dem Reagenzglas gefischt wird.

Die Vorauswahl von Embryos ist nicht der einzige Weg, den der Mensch zur eigenmächtigen Verbesserung seines Erbguts beschritten hat. Mediziner greifen längst direkt ins Räderwerk des Genoms ein, um unerwünschte Gene zu ersetzen. Treibende Kraft ist die Hoffnung, in einem ersten Schritt monogenetische Erbkrankheiten – wie Immundefekte, Hämophilie oder degenerative Muskelerkrankungen – zu heilen.

Das Prinzip klingt von Beginn an ebenso einfach wie viel versprechend: Man schleust die intakte Kopie eines defekten Gens in die Zellen ein, die wenig später beginnen, das zuvor fehlende Protein wieder zu produzieren. Mediziner hatten in den neunziger Jahren auch rasch eine Methode ausgemacht, auf welche Weise das Ersatzteil in den Körper geschleust werden sollte: Viren, die Zellen ohnehin infizieren, sollten das kostbare Gut abliefern. Doch die einschlägige Forschung steckt noch in den Kinderschuhen. Einige der Patienten, für welche diese Experimente die letzte Hoffnung waren, sind an den Komplikationen der Gentherapie gestorben. Das hindert Forscher allerdings nicht, weiterhin Laborstudien und, unter strengen Auflagen, therapeutische Versuche am Menschen durchzuführen. So hat der Augenarzt James Bainbridge vom University College in London im vergangenen Frühjahr drei junge Erwachsene behandelt, die an einer angeborenen Netzhautdegeneration leiden. Ihr Problem: Ein Gen produziert ein fehlerhaftes Protein, das die Lichtrezeptoren schleichend zerstört; in der Regel führt diese Lebersyndrom genannte Krankheit bis zum 30. Lebensjahr zur vollständigen Erblindung.

Bainbridge spritzte seinen Patienten via Virenfähre ein gesundes Gen direkt ins Augeninnere. Einer konnte seither eine merkliche Besserung seiner Sehfähigkeit berichten, aber bei den beiden anderen blieb die Wirkung aus. Immerhin – schädliche Nebenwirkungen gab es scheinbar nicht. Bainbridge und andere Mediziner hoffen nun, bei Jugendlichen, bei denen diese Krankheit noch nicht so weit fortgeschritten ist, noch bessere Therapieerfolge erzielen zu können. Rund 50 klinische Projekte sind weltweit inzwischen schon in der Phase II angelangt, die einem Zulassungsantrag vorausgeht. Außerdem forschen Mediziner an den Grundlagen für Gentherapien gegen Krebs, Aids oder Herz-Kreislauf-Leiden, deren Verlauf von mehreren Genen beeinflusst wird.

Gendoping. Eine nicht therapeutische Version des Erbguteingriffs stößt allerdings auf großes Interesse: Gendoping. Erfolgshungrige Athleten, Trainer und nicht zuletzt argwöhnische Antidopingagenturen verfolgen heute gespannt, ob sich unsere körperliche Leistung durch genetische Manipulation steigern lässt. So haben Mediziner bereits ein so genanntes „Epo-Gen“ identifiziert, das wie das bekannte Aufputschmittel Erythropoetin (Epo) zur vermehrten Bildung von sauerstoffreichen roten Blutkörperchen führt. Erste Tierversuche waren ernüchternd. Bei entsprechend genbehandelten Mäusen erreichte die Zahl der roten Blutkörperchen lebensgefährliche Werte.

Ein anderer Ansatzpunkt ist das das Muskelwachstum regulierende Eiweiß Myostatin – wird dessen Bildung gehemmt, wachsen die Muskeln einfach weiter. An der Berliner Charité wurde vor fünf Jahren ein Knabe geboren, der wie ein wahrer Bodybuilder in Miniaturausgabe aussah. Sein Körper produziert kein Myostatin. Auch die Rinderrasse „Belgian Blue“ zeichnet sich durch gewaltige Muskelberge aus, weil ihr Gen, das den Muskelwachstumshemmer produziert, gestört ist. Kein Wunder, dass es heute in Kraftsportarten großes Interesse an Myostatin-Blockern gibt. Doch ob sich ein Gewichtheber auch seinen genetischen Bauplan aufrüsten ließe? Die Aussicht jedenfalls, dass Menschen künftig ihr Genom gezielt verbessern, schreckt nicht jeden: „Warum sollten wir uns darauf beschränken, nur Krankheiten zu behandeln“, erklärt die Bioethikerin Sarah Chan von der University of Manchester. „Genetische Verbesserung markiert nicht das Ende der Menschheit, sondern den nächsten Schritt der menschlichen Evolution.“

Das Projekt, so komplexe Phänomene wie die Intelligenz, die von einem Netzwerk von Erbmerkmalen mitgetragen wird, genetisch aufzufrisieren, erscheint vorerst jedoch unrealistisch – zu wenig gut sind die zugrunde liegenden Mechanismen erforscht. Außerdem planen Wissenschafter derzeit keine Gentherapien menschlicher Keimzellen – Spermien und Eizellen –, gerade weil diese Manipulationen an die nächste Generation vererbt würden. Doch das ist heute zugegebenermaßen nur ein ethisches, kein medizinisches Hindernis mehr.

Nach der Vorstellung noch weit fortgeschrittenerer Futuristen könnte der Mensch die biologische Evolution sogar völlig hinter sich lassen. Sie glauben, dass unser Gehirn – und damit unser Bewusstsein – immer mehr mit Maschinen verschmilzt. Auch hier zielt die erste Innovationswelle auf Krankheiten. Neben Hirnschrittmachern und Augenimplantaten gehören Cochlea-Implantate zu diesen Neuroprothesen, die für Taube im Innenohr Schall in elektronische Impulse verwandeln. Es gibt seit diesem Jahr zudem einen vollständig gelähmten, am Locked-in-Syndrom leidenden Patienten, dem Ärzte an der Boston University eine Elektrode direkt ins Sprachzentrum eingepflanzt haben. Sie erlaubt es ihm, über einen Apparat wieder zu sprechen: bisher zwar nur drei Vokale, aber ein Anfang immerhin. Diese Vision läuft unter dem Namen „Cyborg“. Der Kybernetiker Kevin Warwick von der britischen University of Reading hatte sich im Jahr 2002 für drei Monate einen Mikrochip in den Unterarm einsetzen lassen, der mit seinem Nervensystem verdrahtet wurde. Durch bloße Konzentration konnte er dann Befehle aussenden, mit denen er einen Rollstuhl steuerte. Er implantierte auch im Unterarm seiner Frau einen Chip, die ihm über das Internet Signale einfacher Arm- und Handbewegungen sendete. Noch immer ein Wesen von Fleisch und Blut, sieht Warwick die Zukunft im Zeichen der Maschinenmenschen: Als er kürzlich bei einer Podiumsdiskussion gebeten wurde, das Wort „subthalamic“ zu buchstabieren, erklärte er: „Eines Tages, wenn unsere Gehirne elektronisch miteinander verbunden sind, brauche ich das nicht mehr zu sagen.“ Doch dann fuhr er gezwungenermaßen fort: „s, u, b, t, h, a, l, a, m, i, c“.

Von Hubertus Breuer